Acetylcholinesterasehemmer

  • Indikation

    • Bei leichter (MMST>20) und mittelschwerer (MMST 16 – 20) Alzheimer-Demenz
    • Es gibt einen Dosis-Wirkungseffekt, daher stets zugelassene Maximaldosis anstreben.
    • Die Anfangsdosierungen haben keinen sicheren antidementiven Effekt.
    • Initialdosis (pro Tag) 5 mg
    • Steigerung nach 4 Wochen um 5 mg
    • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 5 mg
    • Maximaldosis (pro Tag) 10 mg

    Anmerkung: auch als Schmelztablette erhältlich

    • Initialdosis (pro Tag) 8 mg
    • Steigerung nach je 4 Wochen um 8 mg
    • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 16 mg
    • Maximaldosis (pro Tag) 24 mg

    Anmerkung: auch als Tropfen (2 × tgl.) erhältlich

    oral

    • Initialdosis (pro Tag) 2 × 1,5 mg
    • Steigerung nach je 2 Wochen um 2 × 1,5 mg
    • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 2 × 3 mg
    • Maximaldosis (pro Tag) 2 × 6 mg

    Anmerkung: auch als Tropfen (2 × tgl.) erhältlich

    transdermal

    • Initialdosis (pro Tag) 4,6 mg/d
    • Steigerung nach 4 Wochen auf 9,5 mg/d
    • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 9,5 mg/d
    • Maximaldosis (pro Tag) 13,3 mg*

    *nach 6 Monaten Therapie mit 9,5 mg/d (Pflaster) und Verschlechterung Aufdosierung auf 13,3 mg/d

    Häufige Nebenwirkungen

    Übelkeit, Durchfall, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Dyspepsie, Anorexie, Muskelkrämpfe, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen und Asthenie.2

    Für weitere Informationen, inkl. Indikationen, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Kontraindikation, Kontrolluntersuchungen wenden Sie sich bitte an die entsprechenden Fachinformationen.

    Referenzen

    1. DGN e. V. & DGPPN e. V. (Hrsg.) S3-Leitlinie Demenzen, Version 5.0, 28.02.2025, verfügbar unter: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/038-013, Zugriff am 13.03.2025.
    2. Regenold WT, Loreck DJ, Brandt N. Prescribing Cholinesterase Inhibitors for Alzheimer Disease: Timing Matters. Am Fam Physician. 2018;97(11):700.

Durch den Nervenzellenuntergang entsteht bei der Alzheimer-Demenz ein Mangel des Botenstoffes Acetylcholin im Gehirn. Acetylcholinesterasehemmer vermindern den Acetylcholinabbau und erhöhen so die Acetylcholinkonzentration. Sie sind wirksam hinsichtlich Besserung kognitiver Funktionen und der Verrichtung von Alltagsaktivitäten. Die S3 Leitlinien Demenzen beurteilen den symptomatischen Nutzen von Acetylcholinesterasehemmern in den Bereichen Kognition und Fähigkeit zur Durchführung von Alltagsaktivitäten von kleiner bis moderater Effektgröße. 1 Die zugrundeliegende Evidenz* wurde als hoch (⊕⊕⊕⊕) und die Empfehlung diese Therapien zu nutzen als stark (⇑⇑) eingestuft. Allerdings spricht sich die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e. V. (DEGAM) in einem Sondervotum für einen schwächeren Empfehlungsgrad (⇑) aus, da nach ihrer Ansicht der Nutzen von Acetylcholinesterasehemmern nur marginal ist bei durchaus relevanten unerwünschten Wirkungen.1

In Deutschland zugelassene Acetylcholinesterasehemmer zur Therapie der leichten und mittelschweren Alzheimer-Demenz sind Donepezil, Galantamin und Rivastigmin.1

  • Die Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer ist dosisabhängig. In Abhängigkeit von der Verträglichkeit erfolgt ein Aufdosierung bis zur zugelassenen Maximaldosis. Es sollte immer die höchste zugelassene Dosis angestrebt werden.1
  • Die Auswahl eines Acetylcholinesterase-Hemmers orientiert sich primär am Neben- und Wechselwirkungsprofil (es liegen keine ausreichenden Hinweise für klinisch relevante Unterschiede in der Wirksamkeit der verfügbaren Substanzen vor).1
  • Die Nebenwirkungen treten dosisabhängig auf und sind im Regelfall transient.1
    • Häufige Nebenwirkungen: Übelkeit, Durchfall, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Dyspepsie, Anorexie, Muskelkrämpfe, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Schwindel, Kopfschmerzen und Asthenie.2
    • Persistierende Nebenwirkungen, z. B. Übelkeit, Diarrhoe, Urininkontinenz, Schlafstörungen oder erhöhter Reizbarkeit, können im Einzelfall zu einer Beendigung der Therapie führen. Eine Dosisreduktion kann die Verträglichkeit erhöhen.1
    • Bei der Pflasterapplikation von Rivastigmin können Hautreaktionen auftreten, die auch zu einer Beendigung der Therapie führen können.1
    • Bei Nebenwirkungen ist ein Wechsel des Präparats innerhalb der Substanzklasse sinnvoll, da eine unterschiedliche Nebenwirkungssensitivität bei den einzelnen Präparaten bei einer Person beobachtet wurde.1
    • Donepezil und Galantamin (jedoch nicht Rivastigmin) werden CYP-abhängig metabolisiert und haben ein entsprechendes Interaktionspotential mit CYP-Inhibitoren und/oder CYP-Induktoren.3
    • Für die vollständige Darstellung der Indikationen, Kontraindikationen, Nebenwirkungen und Interaktionen der Acetylcholinesterasehemmer wird auf die jeweiligen Fachinformationen verwiesen.1
  • Dauer der Behandlung: Acetylcholinesterasehemmer sollen langfristig eingesetzt werden. Das gilt auch bei Verschlechterung der klinischen Symptomatik, da ein Nutzen im Bereich der Kognition und Alltagsfunktionen bei einer Langzeitbehandlung im Vergleich zum Absetzen der Therapie gezeigt worden ist und kein wesentliches Risiko neuer Nebenwirkungen bei Langzeitnutzung besteht (Evidenz niedrig ⊕⊕⊝⊝, Empfehlungsgrad niedrig ⇑). Zudem ist das Absetzen mit dem Risiko der beschleunigten symptomatischen Verschlechterung verbunden.1 Cholinesterasehemmer sind für die leichte bis mittelschwere Demenz zugelassen; eine Weiterverordnung im Stadium der schweren Demenz stellt einen Off-Label Gebrauch darstellt.1
  • Beenden der Therapie: Zu dieser Frage ist keine evidenzbasierte Aussage möglich.1 Mögliche Gründe zum Beenden der Therapie sind neben dem Erreichen des Stadiums «schwere Demenz», neu hinzugekommene Kontraindikationen, Zweifel an der Wirksamkeit oder andere Gründe, die das Weiterführen der Therapie problematisch machen. Der Beschluss die Therapie abzusetzen sollte, wie alle Therapieentscheide, nach dem Prinzip der partizipativen Entscheidungsfindung mit der betroffenen Person und/oder gegebenenfalls der betreuenden/bevollmächtigten Person erfolgen.1
  • Initialdosis (pro Tag) 5 mg
  • Steigerung nach 4 Wochen um 5 mg
  • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 5 mg
  • Maximaldosis (pro Tag) 10 mg

Für weitere Informationen, inkl. Indikationen, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Kontraindikation, Kontrolluntersuchungen

Anmerkung

  • auch als Schmelztablette erhältlich
  • Initialdosis (pro Tag) 8 mg
  • Steigerung nach je 4 Wochen um 8 mg
  • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 16 mg
  • Maximaldosis (pro Tag) 24 mg

Für weitere Informationen, inkl. Indikationen, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Kontraindikation, Kontrolluntersuchungen

Anmerkung

  • auch als Tropfen (2 × tgl.) erhältlich

oral

  • Initialdosis (pro Tag) 2 × 1,5 mg
  • Steigerung nach je 2 Wochen um 2 × 1,5 mg
  • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 2 × 3 mg
  • Maximaldosis (pro Tag) 2 × 6 mg

transkutan

  • Initialdosis (pro Tag) 4,6 mg/d
  • Steigerung nach 4 Wochen auf 9,5 mg/d
  • Minimal wirksame Dosis (pro Tag) 9,5 mg/d
  • Maximaldosis (pro Tag) 13,3 mg*

*nach 6 Monaten Therapie mit 9,5 mg/d (Pflaster) und Verschlechterung Aufdosierung auf 13,3 mg/d

Für weitere Informationen, inkl. Indikationen, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Kontraindikation, Kontrolluntersuchungen

Anmerkung

  • auch als Tropfen (2 × tgl.) erhältlich

*Hinweise zu den Studien mit Acetylcholinesterasehemmern in Alzheimer-Patienten:1

In die Studien eingeschlossen, wurden Menschen mit klinischer Diagnose einer Alzheimer-Demenz. Die Studien waren jedoch nicht Biomarker-basiert und erforderten keinen Nachweis der Alzheimer-Pathologie. Es ist davon auszugehen, dass auch Menschen mit Mischdemenzen und Nicht-Alzheimer-Demenzen in den Studien behandelt wurden (bis ca. 20%). Die Kognition wurde i.d.R. direkt durch kognitive Tests gemessen und die Aktivitäten des täglichen Lebens mittels Fragebögen über die Angehörigen erfasst.

Referenzen

  1. DGN e. V. & DGPPN e. V. (Hrsg.) S3-Leitlinie Demenzen, Version 5.0, 28.02.2025, verfügbar unter: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/038-013, Zugriff am 13.03.2025.
  2. Regenold WT, Loreck DJ, Brandt N. Prescribing Cholinesterase Inhibitors for Alzheimer Disease: Timing Matters. Am Fam Physician. 2018;97(11):700.
  3. Petri H. Das Interaktionspotenzial von Antidementiva. Journal: Deutsches Ärzteblatt Online, 2016. https://doi.org/10.3238/persneuro.2016.04.15.04.

Verantwortliche für das Kapitel:

  • Prof. Dr. med. Thomas Duning
  • Prof. Dr. med. Martin Südmeyer

Redaktion:

  • Dr. Martina B. Sintzel